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Atherosklerose

Häufigste Erkrankung der Arterien ist die Atherosklerose bzw. Arteriosklerose (Gefässverkalkung). Wesentliche Komplikationen der Atherosklerose sind Durchblutungsstörungen der jeweils betroffenen Organe und hieraus resultierende Folgekrankheiten. Das biologische Alter des Menschen wird wesentlich durch den Zustand seiner Arterien bestimmt, der Mensch ist so alt wie seine Gefässe. Daher ist die Vorbeugung einer übermässigen Atherosklerose ein wesentliches Ziel jeder Anti-Aging-Strategie.

Wichtige durch Atherosklerose verursachte Folgekrankheiten sind:

Koronare Herzkrankheit, Angina pectoris und Herzinfarkt bei Durchblutungsstörungen des Herzens,

Schwindelerscheinungen, Konzentrationsstörungen und Schlaganfall bei Durchblutungsstörungen des Gehirns,

Arterielle Verschlusskrankheit unterschiedlichen Schweregrades bei Durchblutungsstörungen der Beine.

 

Altersabhängigkeit der Atherosklerose

 Je älter ein Mensch wird, desto ausgeprägter sind in der Regel seine atherosklerotischen Gefässveränderungen. Insofern stellt die Atherosklerose letztlich einen natürlichen Alterungsprozess dar. Schon der altägyptische Pharao Ramses II., dessen Mumie gut erhalten ist, und der gemäss geschichtlicher Überlieferung ein biblisches Alter von über 90 Jahren erreicht hatte, war von atherosklerotischen Gefässveränderungen ausgeprägten Schweregrades betroffen, wie neuzeitliche Untersuchungen seiner Mumie belegen.

Die bereits erwähnten, in unserer Zivilisationsgesellschaft häufig anzutreffenden Risikofaktoren verlegen andererseits in vielen Fällen die Manifestation arterieller Erkrankungen in zunehmend jüngere Lebensalter.

 

Feinbau der Arterien und Kapillaren

Wandbau ArtIn Grundzügen betrachtet, sind die Arterien nach einem einheitlichen Schema aufgebaut (Abbildung modifiziert nach Schiebler). Die Gefässinnenseite ist von einer dünnen Haut (Epithel) ausgekleidet. Bei gesunden Arterien ist dieses Epithel völlig glatt und homogen gestaltet. Gemeinsam mit einer angrenzenden dünnen Bindegewebsschicht bildet das Epithel die innerste Schicht der Gefässwand, die sog. Intima (violett). Zusätzlich enthält die Gefässwand dieser muskelkräftigen Arterien mehrere Schichten  glatter Muskelfasern, welche vorwiegend ringförmig angeordnet sind und an die Intima angrenzen. Diese Muskelschichten bilden in ihrer Gesamtheit die mittlere Schicht der Gefässwand, die sog. Media (grün). Die Muskulatur der Media hat die Aufgabe, die Lumenweite des Gefässes zu regulieren. Eine Anspannung dieser Gefässmuskulatur führt zur Gefässverengung, eine Erschlaffung zur Gefässerweiterung. Nach Aussen hin schliesst sich eine bindegewebige Wandschicht an, die sog. Adventitia (rot).

Mit zunehmend feinerer Verästelung der Arterien nimmt deren Durchmesser und die Dicke der Gefässwände kontinuierlich ab. Die Kapillaren der Endstrombahn, in welchen sich der Stoffaustausch in den Geweben vollzieht, bestehen im wesentlichen nur noch aus einem dünnen Endothel.

 

Ablauf der Atherosklerose

In der Frühphase der Atherosklerose entwickelt sich zunächst eine Gefässwandverdickung infolge von Einlagerungen bestimmter Fettsubstanzen, welche bei längerem Bestehen verkalken können. Diese Einlagerungen werden als Plaque bezeichnet. Im weiteren Verlauf kann es zum Einriss der inneren Wandschicht (Intima) im Bereich eines atherosklerotischen Plaque (Plaqueruptur) mit nachfolgender Entwicklung eines geschwürigen Defektes in der Gefässwand kommen, welcher Blutplättchen und Blutgerinnsel an sich bindet. Auf diese Weise wird das Gefäss entweder zunehmend verengt oder vollständig verschlossen.

Wie neuere Erkenntnisse zeigen, muss ein akuter Gefässverschluss nicht in jedem Falle eine vorbestehende höhergradige Gefässverengung zur Voraussetzung haben. Vielmehr kann es auch in relativ gering veränderten Gefässen zum plötzlichen Einriss der Gefässinnenschicht (Intima-Ruptur) kommen, mit nachfolgender sehr schnell einsetzender Ausbildung von Blutgerinnseln, welche ggf. zum plötzlichen Gefässverschluss führen.

Gerade diese Erkenntnis belegt, dass die Früherkennung einer Atherosklerose und eine rechtzeitige Einflussnahme auf ggf. vorhandene gefässbezogene Risikofaktoren unter Aspekten der vorbeugenden Medizin (Präventivmedizin) von grosser Bedeutung sind, um spätere Folgekomplikationen nach Möglichkeit zu vermeiden.

                                                                                                               Atherosklerose-Schema, blau peripher 35KBDie nebenstehende Abbildung stellt den Ablauf der Atherosklerose schematisch dar (modifiziert nach Rotter). Einer zunächst noch mässigen, lockeren Fetteinlagerung (Abb. oben) folgt eine Verdichtung der Fettmassen (sog. Atherombildung) mit möglichem Einriss der Intima (Abb. darunter). Aus diesem Intima-Einriss kann sich im Verlauf ein geschwüriger Defekt entwickeln, dem sich ein Blutgerinnsel auflagert (vorletzte Abb.). Bei noch weitreichenderen Defekten mit breiter Freilegung des Atheroms können sich grossräumigere Blutgerinnsel der Gefässwand anlegen (Abb. unten).

 

Arterielle Embolien

Eine weitere Möglichkeit für arterielle Gefässverschlüsse ergibt sich aus der Eigenschaft frischer Blutgerinnsel, sich am ursprünglichen Entstehungsort ablösen zu können. In diesem Fall gelangt das Blutgerinnsel (Thrombus) als sog. Embolus mit dem Blutstrom in entferntere, oftmals dünnkalibrigere Gefässabschnitte und kann dort zur vollständigen Verlegung des Gefässlumens (Embolie) führen.

 

Risikofaktoren der Atherosklerose

Verschiedene Risikofaktoren fördern die Entstehung von Erkrankungen der Arterien, welche überwiegend auf eine Gefässverkalkung (Atherosklerose) zurückzufühern sind.

Anerkannte Risikofaktoren sind Rauchen, Hypertonie (Bluthochdruck), Fettstoffwechselstörungen, Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Übergewicht bzw. Fettsucht (Adipositas), Bewegungsmangel und übermässige Stressbelastung. Neuere Erkenntnisse sprechen für weitere Risikofaktoren. So z.B. existieren Hinweise, dass erhöhte Blutspiegel einer bestimmten Aminosäure (Homocystein) arterielle Gefässverengungen begünstigen können. Andere Hypothesen diskutieren als Mitursache arterieller Gefässverkalkungen eine chronische bakterielle Keimbesiedlung der Gefässwände mit Chlamydien (Chlamydia pneumoniae), eventuell auch einen möglichen Mangel an bestimmten Vitaminen wie Vitamin C und E.

Andererseits kann eine vorzeitige Gefässverkalkung auch bei einem Fehlen der vorerwähnten Risikofaktoren schicksalhaft entstehen, wenn eine entsprechende genetisch-familiäre Veranlagung vorhanden ist.

Schliesslich fördert auch höheres Lebensalter eine naturgemässe Verkalkung der Arterien.

Männer entwickeln zudem eine Atherosklerose im statistischen Mittel etwa sieben Jahre frühzeitiger als Frauen, da die Gefässe der Frau bis zum Einsetzen der Wechseljahre durch die deutlich höher liegenden Östrogenspiegel vor einer frühzeitigen Atherosklerose relativ geschützt sind (sog. protektiver Östrogeneffekt). 

 

Die Herzkranzgefäße (Koronararterien)

Die Koronargefässe (Herzkranzgefässe) haben die Aufgabe, die erforderliche Blutversorgung des Herzmuskels in Ruhe und bei Belastung sicherzustellen.

KoronarienDie Hauptschlagader des Körpers (Aorta, A), welche sämtliche Organe über ihre zahlreichen Gefässäste mit sauerstoffreichem arteriellem Blut versorgt, gibt unmittelbar nach ihrem Austritt aus dem Herzen die Herzkranzgefässe (Koronargefässe) ab. Aus der Aorta entspringt die linke Koronararterie (1), welche die überwiegenden Anteile der linken Herzkammer mit Blut versorgt, weiterhin die rechte Koronararterie (RCA, 4) , welche Anteile des rechten Herzens, der Herzhinterwand und der rhythmusbildenden Zentren versorgt. Die linke Koronararterie teilt sich kurz nach ihrem Abgang, dem Hauptstamm (1), in zwei große Äste auf: Der Ramus interventricularis anterior ( RIVA oder LAD, 3) verläuft an der Herzvorderwand bis zur Herzspitze. Der Ramus circumflexus (RCX, 2 ) nimmt einen bogenförmigen Verlauf in Höhe der Herzbasis. Diese drei vorerwähnten Hauptgefässe (RCA, RCX, LAD) geben jeweils mehrere Äste ab, welche über weitere Aufzweigungen die gesamte Herzmuskelwandung mit Sauerstoff versorgen (Abb. modifiziert nach Feneis).

 

Die hirnversorgenden Gefäße

Allgemeines

Die Blutversorgung des Gehirns wird anatomisch durch insgesamt vier zuführende Blutgefässe abgesichert, die rechte und linke Halsschlagader (Arteria carotis) und die rechte und linke tiefe Nackenarterie (Arteria vertebralis, Vertebralarterie).

Organische Wandveränderungen dieser Gefässe und ihrer hirnversorgenden Äste, meist infolge übermässiger Gefässverkalkung (Atherosklerose), können Ursache von Hirndurchblutungsstörungen unterschiedlicher Symptomatik sein.

Funktion und Verlauf der Hirngefässe

Die Hirngefässe haben die Aufgabe, eine Blutversorgung des Gehirns in Ruhe und bei körperlicher und psychischer bzw. mentaler Belastung sicherzustellen.

Die Blutversorgung des Gehirns wird von insgesamt vier Blutgefässen sichergestellt, welche jeweils paarig angelegt sind und in Halswirbelsäule und vorderen Halsweichteilen verlaufen.

Die rechte und linke Halsschlagader (Arteria carotis) verläuft jeweils in den vorderen Halsweichteilen zum Schädel. Der Stamm dieser Arterie, die Carotis communis, gabelt sich unterhalb des Kiefers in zwei Äste. Die Carotis interna tritt zur Versorgung des Gehirns in den Schädel ein, die Carotis externa versorgt die äußeren Weichteile des Kopfes. In der Halswirbelsäule verlaufen die rechte und linke Arteria vertebralis (Vertebralarterie) in den Schädel.

Im Schädelinneren vereinigen sich die beiden Vertebralarterien zu der Arteria basilaris, welche Hirnstamm, Kleinhirn und die hinteren Abschnitte des Grosshirnes versorgt. Vertebralis und Basiliaris bilden mit ihren Ästen den sog. Vertebrobasilären Kreislauf (hinteren Hirnkreislauf).

Die Arteria Carotis interna gibt im Schädelinneren als wichtige Hauptäste die Arteria cerebri media und die Arteria cerebri anterior ab. Diese beiden Gefässe versorgen die überwiegenden Anteile des Grosshirnes und bilden mit ihren Gefässästen insgesamt den sog. vorderen Hirnkreislauf.

An der Schädelbasis existiert eine kreisförmige Verbindung zwischen den Gefässen des vorderen und hinteren Hirnkreislaufes, der sog. Circulus arteriosus Willisi. Diese kreisförmige Verbindung soll als anatomisch angelegter Umgehungskreislauf eine Blutversorgung der Hemisphaeren dahingehend absichern, dass einer Hemisphaere im Falle einer Mangeldurchblutung Blut von der anderseitigen Hemisphaere zur Verfügung gestellt werden kann.

Hirngefässe SchemaDie nebenstehende Abbildung zeigt schematisch den Verlauf der wichtigsten hirnversorgenden Arterien (modifiziert nach Marx). Der erste Abschnitt der aus dem Herzen entspringenden Aorta (Hauptschlagader) wird als Aortenbogen (1 ) bezeichnet. Aus dem Aortenbogen entspringen unter anderem die beiden Halsschlagadern, die rechte und linke Arteria carotis communis (2). Die Carotis communis bildet eine keulige Aufweitung (Bulbus caroticum) und gabelt sich an dieser Stelle in die Arteria carotis externa (3) und carotis interna (4). Die Carotis interna zieht in den Schädel und gibt dort unter anderem die Arteria cerebri media (5) und Arteria cerebri anterior (6) ab.

Die Arteria vertebralis (7) zieht paarig durch die zugehörigen knöchernen Kanäle der Halswirbelsäule in den Schädel. Im Hirnstammbereich vereinigen sich beide Vertebralarterien zur Arteria basilaris (8 ). Diese Arterie steht über den Circulus arteriosus Willisi (9) mit den Carotis interna-Ästen (5, 6) in Verbindung.

 

Die beinversorgenden Arterien:

Die Beinarterien (Schlagadern) haben die Funktion, sauerstoffreiches Blut vom Herzen in die Weichteile und Knochen der Beine zu leiten. Auf ihrem Weg durch die Beine geben die Beinarterien eine Vielzahl von Gefässästen ab, welche sich nach Art eines Baumes in zunehmend feinere Verästelungen aufzweigen. Die dünnsten Gefässe, auch Haargefässe oder Kapillaren genannt, stellen in den Geweben den Stoffaustausch sicher (Abgabe von Sauerstoff und Nährstoffen an das Gewebe, Aufnahme von Kohlendioxid und “Stoffwechselschlacken” in die Blutbahn).

Die folgende Abbildung zeigt schematisch den Verlauf der wichtigsten beinversorgenden Arterien (modifiziert nach Rudofsky).

Beinarterien blau peripherDie Hauptschlagader des Bauchraumes (Bauchaorta, 1) gabelt sich etwa in Nabelhöhe in die rechte und linke Beckenschlagader (Arteria iliaca communis, 2). Jede Arteria iliaca communis teilt sich wiederum in zwei Äste. Die Arteria iliaca interna (3) versorgt innere Organe des Bauchraumes, die Arteria iliaca externa (4) zieht zur Leiste und von dort weiter als Arteria femoralis communis (4) in den Oberschenkel. Wenige Zentimeter unterhalb der Leiste gabelt sich dieses Gefäss wiederum in zwei Äste. Die Arteria femoralis superficialis (6) zieht in relativ geradstreckigem Verlauf zur Kniekehle, die Arteria profunda femoris (5) verläuft in die Tiefe und versorgt grosse Anteile der muskulösen Weichteile des Oberschenkels. Diese hochsitzende Gefässgabelung direkt unterhalb der Leiste wird als Femoralisbifurkation bezeichnet (5, 6).

Die Kniekehlenarterie (Arteria poplitea, 7) stellt die unmittelbare Fortsetzung der Oberschenkelarterie (Arteria femoralis superficialis) dar. Einige Zentimeter unterhalb des Kniegelenkes spaltet sich diese Arterie in insgesamt drei Äste auf, welche den Unterschenkel mit Blut versorgen. Die Arteria tibialis posterior (9 ) verläuft in relativ gerader Fortsetzung der Kniekehlenschlagader weiter an der Rückseite des Beines nach unten und biegt im Bereich des Innenknöchels in geschwungenem Verlauf zum Fuss. Die Arteria tibialis anterior (8) verläuft zur Vorderseite des Unterschenkels und setzt sich als Arteria dorsalis pedis in den Fussrücken fort. Die Arteria fibularis (in der Abbildung nicht mit Nummerierung versehen) verläuft als dritter Ast der Kniekehlenarterie zwischen den beiden vorerwähnten Unterschenkelarterien in der Tiefe des Unterschenkels zur Aussenknöchelregion. Diese Gabelung der Kniekehlenarterie in drei Unterschenkeläste wird als Trifurkation bezeichnet. Der Fuss wird über mehrere Äste der Arteria tibialis anterior und posterior mit Blut versorgt.

 

Koronare Herzerkrankung und Herzinfarkt

Verschiedene Symptome können auf Erkrankungen der Koronargefässe hinweisen.

In Frühstadien entwickelt eine Gefäss-Sklerose noch keine Symptome. Erst bei Einengungen des Gefässlumens auf rund 75% oder mehr kommt es zu einer Verringerung der Blutflussrate in den nachgeschalteten Gefässabschnitten, wodurch eine Mangeldurchblutung mit entsprechenden Symptomen entsteht.

 

Angina pectoris

Schmerzen, Druck-, Luftnot- und Engegefühle im Brustbereich, welche auf Herzdurchblutungsstörungen zurückzuführen sind, werden als Angina pectoris bezeichnet. Typischerweise sind die jeweiligen Brustbeschwerden hinter dem Brustbein oder auf der linken Brustseite lokalisiert, häufig mit  Schmerzausstrahlungen, meist in den linken Arm, oder auch in Nacken, Kieferregion und Oberbauch. Es ist ausdrücklich zu betonen, daß eine Angina pectoris im Einzelfall auch relativ untypisch erscheinende Beschwerden verursachen kann, welche an andere Krankheitsbilder denken lassen. So können isolierte Nackenschmerzen Verwechslungen mit orthopädischen Erkrankungen der Halswirbelsäule nahelegen, Kieferschmerzen zu zahnärztlichen Konsultationen führen oder Oberbauchbeschwerden Erkrankungen des Magens vortäuschen. Insofern kann die Angina pectoris durchaus auch schon einmal ein diagnostisches “Chamäleon “ darstellen.

Tritt eine Angina pectoris erst bei körperlichen Belastungen eines bestimmten Schweregrades auf, spricht man von stabiler Angina pectoris. Falls es auch bei körperlicher Ruhe zu Herzschmerzen kommt, liegt eine instabile Angina pectoris vor.

In den meisten Fällen liegen der Angina pectoris Verengungen der Koronargefässe bei organischen atherosklerotischen Veränderungen der Gefässwand zu Grunde. Seltener können auch Gefäss-Spasmen zur Angina pectoris führen, wenn die Wandmuskulatur der Media in den Koronargefässwänden eine übermässige vorübergehende Engstellung des Koronargefässes bewirkt. Falls solche Gefäss-Spasmen bei organisch gesunden Herzkranzgefässen zur episodischen Herzdurchblutungsstörung führen, liegt eine sog. Prinz-Metal-Angina vor.

 

Herzinfarkt

Wenn eine sehr hochgradige Gefässverengung oder der Verschluss eines Koronargefässes zu einem Absterben von Herzmuskelgewebe führt, liegt ein Herzinfarkt vor. Das zugrundegehende Muskelgewebe wird im Laufe einiger Wochen durch eine bindegewebige Narbe ersetzt. Die Symptome eines akuten Herzinfarktes können sehr vielgestaltig sein. Die Palette erstreckt sich vom Sekundenherztod über dramatische Notfallsituationen mit extremen Vernichtungsschmerzen, eventuell gravierenden Herzrhythmusstörungen, akuter Atemnot und Kreislaufschock bis zu relativ milden Missempfindungen oder auch Symptomlosigkeit beim sog. stummen Herzinfarkt.

 

Weitere Symptome der koronaren Herzerkrankung

Neben Angina pectoris und Herzinfarkt können einige weitere Symptome auf eine koronare Herzerkrankung hinweisen. So können beispielsweise Herzrhythmusstörungen (Pulsunregelmässigkeiten), Herzerweiterungen (Dilatationen) und eine Herzpumpschwäche (Herzinsuffizienz) mit Neigung zu Flüssigkeitsansammlungen in den Beinen (symmetrische Beinödeme) oder Stauungserscheinungen in der Lunge Ausdruck bzw. Folge von Herzdurchblutungsstörungen sein.

 

Hirndurchblutungsstörungen und Hirninfarkt (Schlaganfall)

Verschiedene Symptome können auf Erkrankungen der Hirngefässe hinweisen.

Durchblutungsstörungen im hinteren Hirnkreislauf (Arteria vertebralis und basilaris) führen zu Funktionsbeeinträchtigungen des Hirnstammes und / oder Kleinhirnes. Diese können sich unter anderem in Schwindel und Gleichgewichtsstörungen, Sprachstörungen, Ausfällen bestimmter Hirnnerven, welche Organe des Kopfes und Halses versorgen, zusätzlich in gelegentlichen Lähmungen oder Sensibilitätsstörungen an Rumpf und Extremitäten äussern. Bei Durchblutungsstörungen der hinteren Grosshirnabschnitte (Hinterhauptslappen) können Sehstörungen bis hin zur Blindheit entstehen.

Durchblutungsstörungen im vorderen Hirnkreislauf äussern sich am häufigsten in halbseitigen sensiblen und / oder motorischen Ausfällen (Halbseitenlähmungen). Zusätzlich können auch hier Sprachstörungen auftreten. Durchblutungsstörungen der vorderen Grosshirnanteile können Wesensveränderungen bedingen.

Insbesondere bei ausgedehnten Mangeldurchblutungen des Gehirns können neben den vorerwähnten umschriebenen Ausfallerscheinungen auch globale Hirnfunktionsstörungen auftreten, so z.B. psychomotorische Verlangsamungen bis hin zu Somnolenz, Bewusstseinstrübung oder Bewusstlosigkeit, ggf. auch Krampfanfälle.

 

Klassifizierung der akuten Hirndurchblutungsstörungen

Bei flüchtigen Hirndurchblutungsstörungen kann es zu vorübergehenden Ausfallerscheinungen kommen, welche sich binnen kurzer Zeit, meist im Laufe von Minuten bis Stunden wieder vollständig zurückbilden. Tritt eine völlige Wiederherstellung innerhalb von 24 Stunden ein, spricht man von einer Transitorisch-Ischämischen Attacke (TIA).

Wenn im Falle länger dauernder Ausfälle eine ebenfalls vollständige Rückbildung der Ausfallerscheinungen nach mehr als 24 Stunden, in der Regel binnen weniger Tage eintritt, liegt ein PRIND vor (Prolongiertes Reversibeles Neurologisches Defizit).

Im Falle bleibender Ausfälle handelt es sich um das Vollbild eines Schlaganfalles. Dieser wird auch als cerebraler Insult bezeichnet. Durch intensive Rehabilitation kann bei günstigem Verlauf das Ausmass fortbestehender Funktionsbeeinträchtigungen verringert werden.

 

Stadien der Beindurchblutungsstörungen (Arterielle Verschlusskrankheit, AVK)

Im Frühstadium verursacht eine AVK noch keine Symptome. Dennoch können mit apparativen Untersuchungsverfahren durchaus schon beginnende Gefässveränderungen nachweisbar sein (Stadium I). Je nach Lokalisation der Gefässveränderungen kann eine AVK vom Beckentyp, Oberschenkeltyp und  / oder Unterschenkeltyp verliegen.

Bei weiterem Fortschreiten der Gefässverengungen entwickeln sich belastungsabhängige Schmerzen in den minderdurchbluteten Weichteilen der Beinmuskulatur, meist im Wadenbereich. Infolgedessen kann mit zunehmender Schwere der Mangeldurchblutung nur noch eine mehr oder weniger begrenzte Gehstrecke ohne Einlegung von Pausen bewältigt werden (Claudicatio intermittens, Schaufensterkrankheit, Stadium II). Liegt die zurücklegbare Gehstrecke noch oberhalb 200 Metern, liegt ein Stadium IIa vor, bei Gehstreckenverkürzungen auf weniger als 200 Meter ein Stadium IIb.

Bei weiterer Zunahme der Gefässverengungen kommt es zu anhaltenden Mangeldurchblutungen auch bei körperlicher Ruhe mit mehr oder weniger permanent vorhandenen Ruheschmerzen (Stadium III).

Schliesslich entwickeln sich Gewebsuntergänge (Nekrosen, Stadium IV): Bei trockenen Nekrosen zeigt sich ein trocknes Absterben betroffener Gliedmassen (Mumifizierung, “schwarzer” Zeh oder Fuss). Im Falle lokaler Keimbesiedlungen entwickeln sich eitrig belegte Entzündungen (feuchte Gangrän). In solchen Fällen ist der Patient durch Keimstreuungen in benachbarte Weichteile oder in die Blutbahn (Sepsis) besonders  gefährdet.

 

Präventivmedizinische Vorbeugung der Atherosklerose

Vorbeugende Konzepte sind darauf ausgerichtet, die unterschiedlichen Risikofaktoren, welche sich schädigend auf den Zustand der Gefässe auswirken können, zu beseitigen oder zumindest günstig zu beeinflussen.

Einschränkung bzw. Einstellung des Rauchens, fett- bzw. kohlenhydratarme Ernährung, eine ausreichende Versorgung mit Antioxidantien (Radikalfängern), eine adäquate und konsequente Behandlung etwaig bestehender Stoffwechselstörungen und Hypertonien (Blutdruckerhöhungen), Gewichtsreduktion, regelmässige körperliche Aktivität und Stressabbau stellen wesentliche Komponenten einer Vorbeugung durch gesundheitsbewusste Lebensführung dar.

Die hormonellen Aspekte einer Atheroskleroseprophylaxe ergeben sich aus den Möglichkeiten einer Einflussnahme auf die hormonellen Veränderungen der Wechseljahre. Diese werden in der Kapiteln zu Wechseljahren, Hormontherapie und sexuellen Störungen angesprochen.

Ob eine antibitoische Behandlung bei laborchemischen (serologischen) Hinweisen auf eine chronische Chlamydienbesiedlung einem späteren Fortschreiten der Atherosklerose entgegenwirken kann, wird gegenwärtig kontrovers diskutiert. Befürworter favorisieren eine Gabe des Antibiotikums Roxithromycin in einer Dosierung von 300 mg pro Tag über zwei bis drei Wochen.

 

Copyright: Prof. Dr. Piper, Meduna-Klinik, 56864 Bad Bertrich,
  Tel.: 02674 / 182 0, Fax: 02674 / 182 3182

 

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